imbg | Снова про протеасомы, вирусы и TRIM21

Совсем недавно мы обсуждали новую статью в PNAS, про то , что вирусы могут деградироваться прямо в клетке протеасомами (ссылка на пост). Напомним, в статье показано, что безоболочечные (но не оболочечные) вирусы втягивают за собой в клетку антитела, которые узнаются убиквитин-лигазой TRIM21, и последняя метит вирус для деградации в протеасоме.

Эту же статью мы также обсудили в сообществе ru_genetics, где в комментариях был задан интересный вопрос от

potan :

А почему это работает только против безоболочечных вирусов?
К тому же гриппу иммунитет вырабатывается - значит какие-то молекулы из мембраны торчат. Что происходит с антителами к ним, когда вирус попадает в клетку?

Чтоб ответить на этот вопрос, мы связались с автором статьи, Dr Leo James. Его ответ:

Dear Peter,
Thank you for your email. I believe that some enveloped viruses may be susceptible to TRIM21 and we are actively studying this. However, it could be the case that some viruses fuse at the plasma membrane to leave env-directed antibodies behind. Viruses are sneaky and Im quite sure that some have evolved counter-measures against TRIM21.
Regards,
Leo

В общих словах, он считает что некоторые оболочечные вирусы тоже восприимчивы к TRIM21, что он и активно изучает сейчас. Однако есть возможность, что при сливании с мембраной вирус оставляет на ней все антитела, и поэтому становяться неузнаваемы для TRIM21.

P.S. Отдельно хочется отметить: автор статьи ответил на следующий день, как это обычно и принято на Западе. Напомним, что большинство наших "докторов" не считают нужным отвечать аспирантам или пост-докам, тем более не знакомым. Им кажется, что этим они подчеркивают свою серьезность. Исключение составляют только действительно сильные ученые советской школы, но к сожаленью их очень мало.
Редакция ЖЖ-странички просит всех своих читателей - всегда отвечайте на письма по делу, бульте людьми нового типа!