![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
imbg В феврале мы писали про статью Роджера Анджера (Roger Unger) о том, что роль инсулина в развитии диабета первого типа переоценена, а точней из следствия превращена в причину. Сегодня он давал лекцию, и по свежей памяти я повторю некоторые моменты, хотя в начале лекции я чуть пропустил предисторию - заснул минут на 15.
Роджер Анджер и Йонг Ли
Известный принцип - две противоположные мышцы (сгибатель-разгибатель) действуют в паре - когда одна из них напрягается, вторая автоматически расслабляется. Схожую регуляцию можно и применить к гормонам углеводного метаболизма - инсулину и глюкагону.
Исторически инсулин был открыт как вещество, снижающее концентрацию сахара в крови - Бантингом и Бестом, за что они получили Нобелевскую премию. Открытие сложно переоценить - инсулином спасли огромное количество людей и продолжают это делать и сегодня. Однако неоднозначное действие инсулина - он не всегда корректно регулирует концентрацию сахара в крови - наводит на мысль, что дела не в нем одном.
Идея Анджера состоит в том, что сахароснижающее действие инсулина - это результат его антагонизма с глюкагоном, - другим гормоном. Введение инъекционного инсулина снижает уровень секреции глюкагона, который и является главным гормоном-регулятором как концентрации сахара в крови, так и остальных функций, которые ранее были приписаны инсулину. Звучит интригующе и довольно странно - но он представил огромное количество корректных данных, которые наработал за 50 лет исследований (его статьи в PubMed). Его рецепт поддержки при диабете - лептин (для снижения уровня глюкагона) и в десятки раз меньшая доза инсулина (статья с результатами на мышах).
Кому интересно - милости прошу в PubMed; нужные статьи я могу выслать. Все написанное выше иллюстрирую несколькими фотографиями слайдов, сделанных мобильным телефоном во время лекции:
Некоторые данные по активности лептина из доклада:
Иллюстрация смены парадигмы диабета 1-го типа:
Было:
Чуть позже:
Сегодня:
Что предстоит еще сделать (как видите, планы вполне конкретные):
От себя добавлю - все данные на мышах, на людей пока не перенесено. А сам дедок выглядит абсолютно вменяемый, жутко уважаем в мире диабетологов - в общем, "памятники таким дедам надо ставить на вокзалах"!
Роджер Анджер и Йонг Ли
Известный принцип - две противоположные мышцы (сгибатель-разгибатель) действуют в паре - когда одна из них напрягается, вторая автоматически расслабляется. Схожую регуляцию можно и применить к гормонам углеводного метаболизма - инсулину и глюкагону.
Исторически инсулин был открыт как вещество, снижающее концентрацию сахара в крови - Бантингом и Бестом, за что они получили Нобелевскую премию. Открытие сложно переоценить - инсулином спасли огромное количество людей и продолжают это делать и сегодня. Однако неоднозначное действие инсулина - он не всегда корректно регулирует концентрацию сахара в крови - наводит на мысль, что дела не в нем одном.
Идея Анджера состоит в том, что сахароснижающее действие инсулина - это результат его антагонизма с глюкагоном, - другим гормоном. Введение инъекционного инсулина снижает уровень секреции глюкагона, который и является главным гормоном-регулятором как концентрации сахара в крови, так и остальных функций, которые ранее были приписаны инсулину. Звучит интригующе и довольно странно - но он представил огромное количество корректных данных, которые наработал за 50 лет исследований (его статьи в PubMed). Его рецепт поддержки при диабете - лептин (для снижения уровня глюкагона) и в десятки раз меньшая доза инсулина (статья с результатами на мышах).
Кому интересно - милости прошу в PubMed; нужные статьи я могу выслать. Все написанное выше иллюстрирую несколькими фотографиями слайдов, сделанных мобильным телефоном во время лекции:
Некоторые данные по активности лептина из доклада:
Иллюстрация смены парадигмы диабета 1-го типа:
Было:
Чуть позже:
Сегодня:
Что предстоит еще сделать (как видите, планы вполне конкретные):
От себя добавлю - все данные на мышах, на людей пока не перенесено. А сам дедок выглядит абсолютно вменяемый, жутко уважаем в мире диабетологов - в общем, "памятники таким дедам надо ставить на вокзалах"!
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
no subject
Date: 2011-06-10 03:46 am (UTC)no subject
Date: 2011-06-10 02:03 pm (UTC)no subject
Date: 2011-06-10 04:30 pm (UTC)Который раз читаю про этого Анджера -
Date: 2011-06-11 09:52 am (UTC)Ну да, инсулин и глюкагон антагонисты. Если диабетик по ошибке слишом много вгонит инсулина - печень на сигнал, что в крови сахар тает - испустит дополнительный глюкагон, который соответственно быстренько освободит глюкозу из гликогена. Причем испускать будет довольно долго, когда уже и не надо, поэтому после пропущенной гипы у диабетиков всегда бывает "откат" в виде зашибенного подъема сахара.
Ну, во-первых, если у диабетической мыши вырубить глюкагон - то она перекинется кверху лапами от первой же гипы.
Но главное не в этом: сахара (углеводы) - из съеденного куда деваются???
Они ж не прямиком лезут в запасы гликогена, они ж еще и мышцы питают, и вообще все! Они должны из крови попасть в ткань. Единственно известным путем - активацией инсулинового рецептора посредством инсулина (исключение составляет мозг, поэтому у диабетиков головы в порядке:))
Глюкагон, есть он, нет его - к процессу утилизации глюкозы из крови ни малейшего отношения не имеет.
???
Re: Который раз читаю про этого Анджера -
Date: 2011-06-11 02:50 pm (UTC)Меня впечатлил его один эксперимент - мыши с нокаутом по рецептору глюкагона после стрептозотоциновой обработки остаются нормальными, когда дикий тип загибается от диабета, как и должно быть. Где он это публиковал, я навскидку не помню. но вот ссылка на аналогичную работу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17131145