imbg: (Default)
[personal profile] imbg
Вчера попал на лекцию профессора Лауры Глимчер (Glimcher LH). Она рассказывала интересные данные по остеопорозу, которым занялась по случайности, после одного эксперимента. Остеопороз - это то, чем большинство из нас так или иначе заболеют к старости. 

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — заболевание, связанное с истончением костной ткани, ведущее к переломам и деформации костей. Считается, что кости максимально крепки (их масса максимальна) к 30 годам, а потом процессы деминерализации начинают преобладать над процессами создания костного вещества. В наших костях постоянно конкурируют два клана клеток: остеокласты и остеобласты. 
Остеобласты — клетки костей обычного размера, которые синтезируют костное вещество.
Остеокласты — гигантские многоядерные клетки, которые лизируют и удаляют костное вещество.


Рисунок из презентации

Все началось с того, что в лаборатории профессора Глимчер генерировали мышей, нокаутных по гену Schnurri-3 (Shn3). Неожиданно оказалось, что такие мыши-мутанты имеют сильные кости до самой старости! Кости постоянно крепли, и в старости мыши-мутанты имели кости, крепкие как в юнности. 

Остальное - дело техники. Лаборатория профессора Глимчер определила основные процессы, в которых участвует Shn3, нашли критические  точки, и сейчас генерируют лекарства, которые в ближайшем будущем должны повернуть остеопороз вспять. И може благодаря ее открытию уже мы в старости будем кушать пилюльки, которые позволят нам плясать и делать сальто в 70 лет!



Подробнее - см. статьи 
Schnurri-3 is an essential regulator of osteoblast function and adult bone mass и Regulation of bone formation and immune cell development by schnurri proteins.



Date: 2011-01-06 08:58 pm (UTC)
From: [identity profile] imbg.livejournal.com
Не, гены подправлять не надо. Надо просто "имитировать" на молекулярном уровне отсутствие Shn3, т.е. либо усилить, либо ослабить лекарствами определенные реакции в клетках. Это обычная схема лечения. Тот же кофеин усиливает один из путей в клетках (аденилатциклазу), не давая затухнуть адренолиновой стимуляции (конечно, тут я объяснил очень примитивно сам принцип - в жизни все довольно сложней, но кому эти сложности нужны :))

Date: 2011-01-07 09:32 am (UTC)
From: [identity profile] quadro4.livejournal.com
Спасибо за ликлбез, без шутки. Меня всегда интересовала медицина, считаю свой организм знать глубже важнее чем знания какой либо технической или гуманитарной вещи.
Я так понимаю что это будет лекарство, которое прийдется принимать старикам постоянно, бездонная бизнес идея.

Date: 2011-01-08 12:52 pm (UTC)
From: [identity profile] velta-1.livejournal.com
== же кофеин усиливает один из путей в клетках (аденилатциклазу)==

А вот ни фига, хоть Вы и IMBG!

Кофеин (теофиллин, теобромин, трентал, папаверин и т.д.) - ингибируют фосфодиэстеразу! То есть, повышают САМР не за счет активации синтеза, а за счет ингибирования гидролиза.

Оно конечно с точки зрения результата те же яйца, только в профиль - но как автор статьи про сАМР в химической энциклопедии - http://www.chemport.ru/chemical_encyclopedia_article_5724.html не могу молчать! :)))

Date: 2011-01-08 06:26 pm (UTC)
From: [identity profile] imbg.livejournal.com
Вы абсолютно правы. Но я не хотел усложять. Все таки аденилатциклаза - фосфодиестераза - АТР- сАМР - Са release ... и так до бесконечности; а нас читают не только специалисты, но и полные "чайники".

Но для химической энциклопедии конечно такое упрощение не допустимо. Так что соглашаюсь с вашим возмущением :)

Profile

imbg: (Default)
Neo-IMBG

December 2020

S M T W T F S
  12345
6789101112
13 141516171819
20212223242526
2728293031  

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jan. 30th, 2026 07:12 pm
Powered by Dreamwidth Studios