Еще про мобильные генетические элементы

[imbg]

Статья канадцев из предыдущего сообщения интересная и познавательная - действительно, до сих пор нет стройной теории о происхождении транспозонов, хотя заблудившиеся вирусные гены выглядят очень вероятной причиной их возникновения.

Но стоит помнить, что объяснить любое явление только одной причиной в биологии почти всегда неверно - часть транспозонов действительно должны прийти извне, но я абсолютно допускаю что другие из них могут иметь эндогенное происхождение - ну,
примитивно говоря, некое содружество генов просто взяли и стали гулять по геномам - горизонтально, вертикально и по диагонали. 

Статья напомнила мне один из интереснейших случаев эгоистичных мобильных элементов -это гены интеинов: там вообще все не понятно. 

Интеин - (от internal protein) это внутренняя часть белка, самоудаляющая посредством автосплайсинга. Т.е. клетка в штатном режиме синтезирует необходимый белок, а внутри него затаилась аминокислотная последовательность, которая после трансляции аккуратно себя вырезает, а белок заново сшивает - да так, что он не теряет своей функциональности. Т.е. налицо паразитизм на уровне белка - белок синтезируется за счет ресурсов клетки, тихо встроившись в середину кодирующей последовательности. При том, чтоб не вызвать нарушений (и как следствие, того или иного имунного ответа) после себя интеин оставляет идеально целый белок-носитель. Этот процесс называют белковым сплайсингом. Схематично он выглядит так:


Схема белкового сплайсинга
    
Но вторая интересная деталь - многие свободные интеины могут мигрировать к хромосоме и  узнавать там свой ген. После этого интеин аккуратно его вырезает и встраивает в аналогичное место на другой хромосоме, которая интеиновым геном еще не заражена. Этот процесс называют хоумингом интеинов, и по сути его можно назвать размножением интеина.

Т.е. на лицо у нас бифункциональный - на уровне ДНК и на уровне белка - мобильный элемент. Назвать его просто белком-паразитом или геном-паразитом  рука не подымается - уж больно сложно и запутанно его существование. Вирусом назвать тоже нельзя - не обнаружена стадия формирования чего-либо, напоминающего вирион. У нас просто есть ген, который сам себя распространяет с помощью белка, которые сам себя вырезает. 

Обнаружено более тысячи разных интеинов - в основном у бактерий и одноклеточных эукариот. Полный список их вы найдете по ссылке.

Более подробно Биомолекула.ру уже писала об этом - интересующимся будет интересна наша старая статья "Белки против РНК — кто первым придумал сплайсинг?"  

Comments

[phago-lov.livejournal.com]

Экие ты смелые гипотезы кидаешь насчёт "паразитирующих" белковых последовательностей и разбазаривания энергии и ресурсов. Как по мне, так лишний уровень контроля белковой функции. В несплайсированной форме белок-то нефункционален. При чём тут паразитизм? Ты тогда препро- и проинсулин, вкупе с остальными белковыми прекурсорами в паразиты запиши. А ведь тот же сплайсинг, в принципе. С той разницей, что в случае с интеинами он эндо, а в случае с тем же инсулином - экзо. И что?

[imbg.livejournal.com]

Ну не упрощай. Если б проинсулиновый пептид С обладал бы эндонуклеазной активностью к своей последовательности - тогда б и его можно было сюда отнести. речь идет о тосм, что один белок имеет две активности - пептидазную и эндонуклеазную - при чем обе высокоспецифичны для амплифицирования (т.е. размножение) этого самого белка.

[phago-lov.livejournal.com]

Ну так я и говорю - регуляторный механизм. А ты за паразитизм митингуешь. ))

[imbg.livejournal.com]

Я на них до Валлаха три года потратил - поэтому как минимум, это двухступенчастый молекулярный паразит! А то ведь и новой формой жизни обозвать могу

[phago-lov.livejournal.com]

Горазд ты обзываться, вижу. Лучше паразитизм молекулярный обоснуй без лозунгов. ))

[imbg.livejournal.com]

Паразитизм - это явление, при котором два и более организма, не связанные между собой филогенетически, генетически разнородны, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среду обитания.

Если слово "организм" заменить на "молекулу", получится молекулярный паразититзм - когда генетический элемент, в норме отсутствующий в геноме клетки, использует втихую клеточные ресурсы для собственного воспроизводства.

[phago-lov.livejournal.com]

Не согласен. Речь идёт о функциональных белках с дополнительным механизмом регуляции.

[imbg.livejournal.com]

Регуляции чего? Белковой активности?

[phago-lov.livejournal.com]

Естесственно. Если после сплайсинга белок становится функционально активным, и функция его эндогенна - о каком паразитизме ты говоришь? Это про прионы с некоторой натяжкой можно сказать что-то подобное, но никак не про клеточные белки, активируемые в результате сплайсинга (альтернативный сплайсинг сюда же. Не помню наверняка - альтернативный сплайсинг на уровне белка обнаружен? В PubMed лень лезть.)

[imbg.livejournal.com]

Мне кажется мы спорим каждый о своем.

Я имею ввиду, что после сплайсинга интеин сам себя удаляет и лезет перемещать свой ген - хозяйский белок то остается активным. Т.е. я веду речь не о клеточных белках, приютивших интеин, а о самих интеинах. Последние, кстати, могут влазить в разные белки в разные места, т.е. ведет себя аккуратный паразит, который после себя все прибирает, чтоб не обнаружили.

[phago-lov.livejournal.com]

Ну, с этого бы и начинал. Я то про белок, а ты про интеин. В этом раскладе - да, пожалуй. Эдакий белковый с понтом-транспозон. ))