Инсулин, глюкагон и доктор Анджер

[imbg]

 При диабете 1-го типа (или инсулинзависимом диабете) разрушаются клетки поджелудочной железы, которые у здоровых людей вырабатывают инсулин. Когда инсулина недостаточно или нет вообще, организм не может усваивать сахар из крови: клетки начинают "голодать", а в крови содержание сахара постепенно увеличивается. Единственным средством помощи является введение инсулина под кожу. 

Если диабет уже развился, то восстановить клетки, вырабатывающие инсулин, невозможно. Попытки пересадки поджелудочной железы проводятся, но пока стабильных положительных результатов не дает. Поэтому главными компонентами лечения пациента с диабетом на протяжении всей жизни являются диета и введение инсулина.

Однако простая инсулин-терапия, хотя и является признанным способом контролировать сосотояние больных, все-таки не может восстановить нормальный уровень глюкозы. Неожиданно просто и элегантно проблему предлагает решить профессор Роджер Анджер (Roger Unger), который работает в Медицинском центре техасского университета (University of Texas). 


Роджер Анджер и Йонг Ли

Его предложение просто - вместо введения инсулина мы должны элиминировать действие глюкогона - гормона, действие которого противоположно инсулину. Обычно инсулин ингибирует выработку глюкагона, но при диабете 1-го типа количество глюкогона не контролируется, и значительно превышает свою физиологическую концентрацию. Это затрудняет работу инъекционному инсулину - он должен бороться не только с сахаром в крови, но и уменьшать количесвто гормона-конкурента. Если же искусственно снижать количество глюкогона - то даже полное отсутствие инсулина в крови не вызывает повышения сахара. По крайней мере у мышей, которые классически используются как модель диабета человека.

"Мы считали, что инсулин - это всемогущий гормон, жизнь без которого останавливается! Но оказалось, что это не так" - говорит Роджер Анджер - "Если определить лечение диабета как восстановление гомеостаза глюкозы, то контролирование глюкогона дает нам все надежды считать такое лечение найденным! А если это действительно так - инъекции инсулина скоро станут не нужны!". 

Статья в Diabetes.

Пресс-релиз университета

P.S. Каждый человек, который хочет получить не доступную ему статью, по которой пишеться обзор в нашем ЖЖ, может получить ее копию от меня. Достаточно попросить об этом в комментариях или личным сообщением.

Comments

[velta-1.livejournal.com]

А не будете ли так любезны бросить фултекст этого диабета на Laritk(собака)mail.ru?

Я ее вообще-то держала в руках - но упустила (с чужого доступа читала, а себе не закопировала).А теперь я думаю, что я ее недостаточно хорошо читала.
Или просто, если Вы ее читали -ответьте, что там написано по поводу:

Мне кажется, что у них эти эффекты могли получиться потому, что модели аутоиммунных заболеваний не существует (если б кто-то понял вообще, отчего оно заводится - так может и метод лечения нашли бы!), а крыс мучают аллоксановым диабетом.

Я не нашла свидетельств обратимости аллоксанового диабета - но во многих источниках указывается летальность в контрольных группах не 100%, а где-то 40-50. Это указывает, что во всяком случае НЕ ВСЕГДА аллоксановый диабет тождественен аутоиммунному в смысле ПОЛНОГО убойства бета-клеток.

Этим крысам мерили эндогенный инсулин? Он ёк, или просто снижен? Если снижен, и снижение не прогрессирует - нет ничего невероятного в том, что, "притормозив" глюкагон, равновесие устанавливается на новом уровне, и крыска хорошо себя чувствует. А вот если инсулина 0 - это нереально. По сути из организма убирается полностью важнейшая метаболическая цепочка. Имхо, это не совместимо с жизнью.

[imbg.livejournal.com]

Там был стрептозотоциновый диабет. Статью выслал. Инсулин вырабатывается помимо поджелудочной еще слюнными железами и еще чем-то (забыл), так что даже вырезав поджелудочную. нуля не будет. Но опять же - я не могу защищать его работу. потому что в ней не принимаю участия, поэтому тонкостей знать не могу.

[velta-1.livejournal.com]

Спасибо.
Аллоксановый и стрептозотоциновый - один черт не аутоиммунный.

Я не уверена насчет возможности выработки инсулина чем-то, кроме бета-клеток.
Вы не путаете с ферментами ПЖ? Как раз если порушены не островки Лангерганса, а "пищеварительная" часть железы - это не критично, потому что липазы и амилазы вырабатываются и в слюне и в кишечнике. Для того, чтоб оценить функцию этой части, измеряют эластазу, как специфичный для ПЖ фермент. Но он, кроме как на маркер, ни на что и не нужен. А диабет, увы. Если б инсулин мог вырабатываться помимо бета-клеток - от СД1 фатально не мерли бы до открытия возможностей экзогенного инсулина.

[imbg.livejournal.com]

я уже забыл многие детали, но посмотрите например тут http://preview.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7763295.
Я статье верю, потому что допотопными методами обнаруживал в слюнных железах у стрептозотоциновых крыс инсулин - цель опыта была другая, но он определялся довольно хорошо, хотя и мало. При диабете его выработка увеличивалась в 2-3 раза. Это было во время работы над диссером.
Но думаю, что того количества достаточно только для ротовой полости, на весь кровоток его не хватает.