imbg: (Default)
[personal profile] imbg
Мы до сих пор не можем противодействовать аденокарциноме поджелудочной железы. Последняя работа, опубликованная в Science, дает надежду на то, что вскоре мы сможем ее останавливать. Robert Vonderheide (Филадельфия, США) с командой нашли способ активировать иммунные клетки, которые после этого атакуют строму (защитная оболочка, которую опухоль строит вокруг, делая себя невидимой для иммунитета) и через образованные бреши в защите начинают уничтожать саму опухоль.


СТ пациента с раком поджелудочной железы

При чем исследователи обнаружили, что в этом процессе основную роль выполняют не антираковый пул Т-лимфоцитов, как принято считать. По их данным, опухолевые клетки начинают активно поглощаться макрофагами - более примитивной и общей системой очистки организма, которые в частности ответственны за элиминацию бактерий и зараженных вирусами клеток.

Образование стромы вокруг опухоли - один из козырей зрелых опухолей. Дело в том, что опухолевые клетки довольно легко обнаруживаются и уничтожаются "штатными" методами иммунной системы. Чтоб обойти это, многие опухоли маскируют себя, покрываясь защитной оболочкой - стромой. В случае аденокарциномы такая оболочка непроницаема не только для иммунитета, но и для большинства антираковых препаратов - что делает лечение еще труднее. Кроме того, элементы стромы обладают еще и иммунносупрессорной активностью.

Описанная работа изначально ставила целью ослабить строму и сделать ее проницаемой хотя бы для лекарств. Активация иммунитета посредством фактора CD40 (связывается с рецепторами на поверхности клеток иммунной системы и активирует воспалительные процессы) выглядела логичным шагом - сенсибилизировать Т-лимфоциты, и надеяться что это пересилит иммуносупрессорный эффект от образования стромы. Но испытания на 21 пациенте с уже неоперабельным раком показали неожиданный эффект - такие пациенты прожили на несколько недель дольше, а у четверых наступила относительная ремиссия. 

Такой случайный результат дает надежду, что правильный путь в борьбе с аденокарциномой поджелудочной железы нащупан верно - и команда Вандергейда не собирается останавливаться на достигнутом.

Nature News

CD40 Agonists Alter Tumor Stroma and Show Efficacy Against Pancreatic Carcinoma in Mice and Humans

Date: 2011-03-28 05:56 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
Слушайте, я чего-то не понимаю - или это и есть почти явные признаки вирусного происхождения этих видов опухолей?

Date: 2011-03-28 06:54 pm (UTC)
From: [identity profile] imbg.livejournal.com
Вы про макрофаги?

Date: 2011-03-28 06:57 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
Про строму и ей свойства.

Date: 2011-03-28 07:03 pm (UTC)
From: [identity profile] zloradskij.livejournal.com
1. пока вирус не выделили, по-моему такого утверждать нельзя.
2. поджелудочная железа плохо подходящее место для карциногенных вирусов, т.к. оттуда сильно затруднена трансмиссия новому хозяину (а старый уже быстро умрет).

Date: 2011-03-28 07:09 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
1. Пока вирус не выделили - нельзя утверждать, что эта форма рака вызывается вирусом. А у меня речь о признаках, а не о заключении.
2. Передача ведь может происходить и до начала роста опухоли, а сама она - лишь побочный эффект, а не часть цикла распространения.

Date: 2011-03-28 07:18 pm (UTC)
From: [identity profile] zloradskij.livejournal.com
1. Я подозреваю, что если если реакцию макрофагов считать достаточным признаком, то вирусную природу будет иметь много чего. Но поискать наверно не помешает...

2. Такое поведение эволюционно контрапродуктивно. Если он научился передаваться до начала роста опухоли, то ему выгодно рост опухолей наоборот подавлять.

Date: 2011-03-28 07:32 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
1. Не реакцию макрофагов, а свойства стромы вообще. Одно дело - когда иммунитет просто не успевает сработать, когда опухоль растёт быстрее, чем иммунитет её хрумкает. А другое - когда у неё откуда-то берутся защитные механизмы.
2. Почему? Наоборот - раз уже передался, то дальше хоть трава не расти.

Date: 2011-03-28 07:43 pm (UTC)
From: [identity profile] zloradskij.livejournal.com
Берутся известно откуда. Во-первых раковые клетки располагают полным геномом организма (поэтому прекрасно знают как синтезировать имунносупрессоры и еще много чего), а во-втпрых в самой опухоли происходит естественный отбор. Менее хитрожопые клетки уничтожаются, в результате чем дальше, тем более совершенных защитных механизмов следует ожидать.

Почему это не расти? Чем дольше носитель проживет, тем больше новых можно заразить. Из могилы это затруднительно.

Date: 2011-03-28 07:52 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
1.1 Не понял. Разве нормальные клетки в процессе своей жизнедеятельности синтезируют имунносупрессоры и создают вокруг себя строму? (Что такая возможность где-то в геноме прописана - это понятно, но ведь она ещё должна быть запущена.)

1.2 Естественный отбор при таком небольшом времени жизни популяции подразумевает высокую изменчивость. Т.е. в таких опухолях должны вырабатываться мутагены?

2. Это верно для всех патогенлв. Что не мешает им оставаться патогенами.

Date: 2011-03-28 08:23 pm (UTC)
From: [identity profile] zloradskij.livejournal.com
1. Вот они и запускают.

1.2. Мутации должны иметь место еще до развития опухоли, ибо если они (мутации) не вырубят защитные механизмы, то клетки самоуничтожатся. Т.е. если дело дошло до опухоли, то можно принять за данность, что механизмы защиты генов от мутаций уже давно пошли по п...е.

2. Не для тех, кто умеет передаваться бессимптомно. Подавляющее большинство не умеет. Напр. ВИЧ, чтобы быть в достаточной степени заразным, необходимо заразить достаточное кол-во лимфоцитов, что автоматически означает необходимость выноса иммунной системы.
From: [identity profile] zloradskij.livejournal.com
http://imbg.livejournal.com/81436.html
Что будет, научить ВИЧ ездить на людях, как на лошади (а не тупо жрать).

Date: 2011-03-28 08:40 pm (UTC)
From: [identity profile] imbg.livejournal.com
у этого типа рака не вирусное происхождение: http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091102121451.htm. А строма - явление довольно распространенное для многих видов зрелых раковых опухолей.
Edited Date: 2011-03-28 08:43 pm (UTC)

Date: 2011-03-28 08:45 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
1.1. Но это же означает, что почти одновременно происходит три разных мутации - по делению, по синтезу иммуносуппрессоров и по образованию оболочки.

1.2. Здрасте. Если б было так, то никакой генетической изменчивости бы не было - были бы только злокачесвтенные клетки/опухоли и неизменные в эволюционном смысле здоровые организмы.

2. Не понямаю. Зачем именно бессимптомность?

Date: 2011-03-28 08:46 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
Тогда я не понимаю как она с такими свойствами может образовываться...

Date: 2011-03-28 09:11 pm (UTC)
From: [identity profile] imbg.livejournal.com
если не углубляться в детали - все образуется по принципе : все что не убивает меня, укрепляет меня (или как там...)

Опухолевые клетки образуются в вашем теле каждый день, и иммунитет стрижет их очень тщательно. В результате миллионов вариантов прорвется один-два, которые как-то исхитрятся и иммунитет обмануть, и себя не обидеть. Ваше тело само селекционирует то, что его убьет.

И пытаться найти общую причину тоже не стоит - попробуйте проследить, как к власти приходит полностью корумпированная номенклатура - по сути раковая опухоль государства; посмотрите сколько типов их есть (в каждом государстве - свой тип диктатора, а где-то может есть и здоровое); и проследите метастазы по всем органам управления - а потом попробуйте этот процес объяснить одной причиной :)
Edited Date: 2011-03-28 09:12 pm (UTC)

Date: 2011-03-29 03:36 am (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
Т.е., по сути, раковые заболевания одного типа могут состоять и из совершенно разных (на генетическом уровне) штук, а типология их определяется тем, через какие уязвимости иммунитета они пробиваются, верно?

А выяснено какого типа мутации к этому приводят - там обычно накладываются несколько мутаций (одна - включающая размножение, другая - включающая подавление иммунитета и т.д.), или одна, но вызывающая сразу несколько эффектов?

Date: 2011-03-29 03:30 pm (UTC)
From: [identity profile] imbg.livejournal.com
Мутаций множество. Мы пока можем сказать только, что ген"А" встречается в 30% подобных опухолей, а ген "Б" - в 15% - и это считается уже довольно правдоподобными и ценными результатами. Было бы иначе (проще) - рак бы давно уже победили.

Date: 2011-03-29 05:10 pm (UTC)
From: [identity profile] sergeyr.livejournal.com
Спасибо, стало несколько понятней.

Profile

imbg: (Default)
Neo-IMBG

December 2020

S M T W T F S
  12345
6789101112
13 141516171819
20212223242526
2728293031  

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jan. 30th, 2026 07:59 pm
Powered by Dreamwidth Studios