Новое в лечении аденокарциномы
Mar. 28th, 2011 11:41 amМы до сих пор не можем противодействовать аденокарциноме поджелудочной железы. Последняя работа, опубликованная в Science, дает надежду на то, что вскоре мы сможем ее останавливать. Robert Vonderheide (Филадельфия, США) с командой нашли способ активировать иммунные клетки, которые после этого атакуют строму (защитная оболочка, которую опухоль строит вокруг, делая себя невидимой для иммунитета) и через образованные бреши в защите начинают уничтожать саму опухоль.

СТ пациента с раком поджелудочной железы
При чем исследователи обнаружили, что в этом процессе основную роль выполняют не антираковый пул Т-лимфоцитов, как принято считать. По их данным, опухолевые клетки начинают активно поглощаться макрофагами - более примитивной и общей системой очистки организма, которые в частности ответственны за элиминацию бактерий и зараженных вирусами клеток.
Образование стромы вокруг опухоли - один из козырей зрелых опухолей. Дело в том, что опухолевые клетки довольно легко обнаруживаются и уничтожаются "штатными" методами иммунной системы. Чтоб обойти это, многие опухоли маскируют себя, покрываясь защитной оболочкой - стромой. В случае аденокарциномы такая оболочка непроницаема не только для иммунитета, но и для большинства антираковых препаратов - что делает лечение еще труднее. Кроме того, элементы стромы обладают еще и иммунносупрессорной активностью.
Описанная работа изначально ставила целью ослабить строму и сделать ее проницаемой хотя бы для лекарств. Активация иммунитета посредством фактора CD40 (связывается с рецепторами на поверхности клеток иммунной системы и активирует воспалительные процессы) выглядела логичным шагом - сенсибилизировать Т-лимфоциты, и надеяться что это пересилит иммуносупрессорный эффект от образования стромы. Но испытания на 21 пациенте с уже неоперабельным раком показали неожиданный эффект - такие пациенты прожили на несколько недель дольше, а у четверых наступила относительная ремиссия.
Такой случайный результат дает надежду, что правильный путь в борьбе с аденокарциномой поджелудочной железы нащупан верно - и команда Вандергейда не собирается останавливаться на достигнутом.
Nature News
CD40 Agonists Alter Tumor Stroma and Show Efficacy Against Pancreatic Carcinoma in Mice and Humans

СТ пациента с раком поджелудочной железы
При чем исследователи обнаружили, что в этом процессе основную роль выполняют не антираковый пул Т-лимфоцитов, как принято считать. По их данным, опухолевые клетки начинают активно поглощаться макрофагами - более примитивной и общей системой очистки организма, которые в частности ответственны за элиминацию бактерий и зараженных вирусами клеток.
Образование стромы вокруг опухоли - один из козырей зрелых опухолей. Дело в том, что опухолевые клетки довольно легко обнаруживаются и уничтожаются "штатными" методами иммунной системы. Чтоб обойти это, многие опухоли маскируют себя, покрываясь защитной оболочкой - стромой. В случае аденокарциномы такая оболочка непроницаема не только для иммунитета, но и для большинства антираковых препаратов - что делает лечение еще труднее. Кроме того, элементы стромы обладают еще и иммунносупрессорной активностью.
Описанная работа изначально ставила целью ослабить строму и сделать ее проницаемой хотя бы для лекарств. Активация иммунитета посредством фактора CD40 (связывается с рецепторами на поверхности клеток иммунной системы и активирует воспалительные процессы) выглядела логичным шагом - сенсибилизировать Т-лимфоциты, и надеяться что это пересилит иммуносупрессорный эффект от образования стромы. Но испытания на 21 пациенте с уже неоперабельным раком показали неожиданный эффект - такие пациенты прожили на несколько недель дольше, а у четверых наступила относительная ремиссия.
Такой случайный результат дает надежду, что правильный путь в борьбе с аденокарциномой поджелудочной железы нащупан верно - и команда Вандергейда не собирается останавливаться на достигнутом.
Nature News
CD40 Agonists Alter Tumor Stroma and Show Efficacy Against Pancreatic Carcinoma in Mice and Humans
no subject
Date: 2011-03-28 05:56 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-28 06:54 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-28 06:57 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-28 08:40 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-28 08:46 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-28 09:11 pm (UTC)Опухолевые клетки образуются в вашем теле каждый день, и иммунитет стрижет их очень тщательно. В результате миллионов вариантов прорвется один-два, которые как-то исхитрятся и иммунитет обмануть, и себя не обидеть. Ваше тело само селекционирует то, что его убьет.
И пытаться найти общую причину тоже не стоит - попробуйте проследить, как к власти приходит полностью корумпированная номенклатура - по сути раковая опухоль государства; посмотрите сколько типов их есть (в каждом государстве - свой тип диктатора, а где-то может есть и здоровое); и проследите метастазы по всем органам управления - а потом попробуйте этот процес объяснить одной причиной :)
no subject
Date: 2011-03-29 03:36 am (UTC)А выяснено какого типа мутации к этому приводят - там обычно накладываются несколько мутаций (одна - включающая размножение, другая - включающая подавление иммунитета и т.д.), или одна, но вызывающая сразу несколько эффектов?
no subject
Date: 2011-03-29 03:30 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-29 05:10 pm (UTC)no subject
Date: 2011-03-28 07:03 pm (UTC)2. поджелудочная железа плохо подходящее место для карциногенных вирусов, т.к. оттуда сильно затруднена трансмиссия новому хозяину (а старый уже быстро умрет).
no subject
Date: 2011-03-28 07:09 pm (UTC)2. Передача ведь может происходить и до начала роста опухоли, а сама она - лишь побочный эффект, а не часть цикла распространения.
no subject
Date: 2011-03-28 07:18 pm (UTC)2. Такое поведение эволюционно контрапродуктивно. Если он научился передаваться до начала роста опухоли, то ему выгодно рост опухолей наоборот подавлять.
no subject
Date: 2011-03-28 07:32 pm (UTC)2. Почему? Наоборот - раз уже передался, то дальше хоть трава не расти.
no subject
Date: 2011-03-28 07:43 pm (UTC)Почему это не расти? Чем дольше носитель проживет, тем больше новых можно заразить. Из могилы это затруднительно.
no subject
Date: 2011-03-28 07:52 pm (UTC)1.2 Естественный отбор при таком небольшом времени жизни популяции подразумевает высокую изменчивость. Т.е. в таких опухолях должны вырабатываться мутагены?
2. Это верно для всех патогенлв. Что не мешает им оставаться патогенами.
no subject
Date: 2011-03-28 08:23 pm (UTC)1.2. Мутации должны иметь место еще до развития опухоли, ибо если они (мутации) не вырубят защитные механизмы, то клетки самоуничтожатся. Т.е. если дело дошло до опухоли, то можно принять за данность, что механизмы защиты генов от мутаций уже давно пошли по п...е.
2. Не для тех, кто умеет передаваться бессимптомно. Подавляющее большинство не умеет. Напр. ВИЧ, чтобы быть в достаточной степени заразным, необходимо заразить достаточное кол-во лимфоцитов, что автоматически означает необходимость выноса иммунной системы.
no subject
Date: 2011-03-28 08:45 pm (UTC)1.2. Здрасте. Если б было так, то никакой генетической изменчивости бы не было - были бы только злокачесвтенные клетки/опухоли и неизменные в эволюционном смысле здоровые организмы.
2. Не понямаю. Зачем именно бессимптомность?
Вот тут описан такой проект:
Date: 2011-03-28 08:31 pm (UTC)Что будет, научить ВИЧ ездить на людях, как на лошади (а не тупо жрать).
Re: Вот тут описан такой проект:
Date: 2011-03-28 08:31 pm (UTC)